On connaissait la faculté des protéines à couper la faim, mais pas par quels mécanismes. Des chercheurs français viennent d'expliquer le fonctionnement des régimes hyperprotéinés. Par une réaction en chaîne, le système digestif envoie un message au cerveau qui répond en retour. En agissant sur ces échanges qui contrôlent la satiété, les scientifiques espèrent mieux prendre en charge les patients obèses ou atteints de surpoids.
L’équipe de chercheurs Inserm, CNRS et université Claude Bernard Lyon 1est parvenue à élucider la sensation de satiété ressentie plusieurs heures après un repas riche en protéines. Elle s’explique par des échanges entre le système digestif et le cerveau, initiés par les protéines alimentaires que l’on trouve majoritairement dans la viande, le poisson, les œufs ou encore certains produits céréaliers.
Lors de travaux précédents, les chercheurs ont prouvé que l’ingestion deprotéines alimentaires déclenche une synthèse de glucose au niveau de l’intestin, après les périodes d’assimilation des repas (une fonction appelée néoglucogenèse). Le glucose qui est libéré dans la circulation sanguine (veine porte) est détecté par le système nerveux, qui envoie un signalcoupe-faim au cerveau. Plus connue au niveau du foie et des reins pour alimenter les autres organes en sucre, c’est au niveau de l’intestin que la néoglucogenèse délivre un message coupe-faim à distance des repas, caractéristique des effets dits de satiété.
Des protéines coupe-faim grâce aux récepteurs µ-opioïdes
Dans ce nouveau travail, publié dans la revue Cell, ils décrivent précisément comment la digestion des protéines provoque une double boucle de réactions en chaîne impliquant le système nerveux périphérique ventral (passant par le nerf vague) et dorsal (passant par la moelle épinière).
Ce schéma explique les interactions qui existent entre le système digestif et le système nerveux suite à l'ingestion de protéines. Les intestins servent decapteur et le cerveau de maître opérateur. Les régimes hyperprotéinés jouent donc sur ce principe. © Inserm, F. Koulikoff
L’exploration dans le détail du mécanisme biologique a permis d’identifier des récepteurs spécifiques (les récepteurs µ-opioïdes) présents dans le système nerveux de la veine porte, à la sortie de l’intestin. Ces récepteurs sont inhibés par la présence des oligopeptides, produits de la digestion des protéines.
De l’intestin au cerveau, et vice-versa
Dans un premier temps, les oligopeptides agissent sur les récepteurs µ-opioïdes qui envoient un message par la voie du nerf vague et par la voie spinale vers les zones du cerveau spécialisées dans la réception de ces messages.
Dans un second temps, le cerveau envoie un message retour qui déclenche la néoglucogenèse par l’intestin. Cette dernière initie alors la transmission du message coupe-faim dans les zones du cerveau contrôlant la prise alimentaire, comme l’hypothalamus.
L’identification de ces récepteurs et de leur rôle dans la néoglucogenèse intestinale permet d’envisager de nouvelles pistes thérapeutiques dans le traitement de l’obésité. L’enjeu est de déterminer la façon d’agir sur ces récepteurs µ-opioïdes pour réguler durablement la sensation de satiété. Selon Gilles Mithieux, principal auteur de ce travail : « Sollicités trop fortement, ces récepteurs peuvent devenir insensibles. Il faudrait donc trouver le meilleur moyen de les activer modérément, afin de garder leur effet bénéfique à long terme sur le contrôle de la prise alimentaire ».
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